西拉普利的药理
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西拉普利的药理 1.药效学本药为新型长效无巯基血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），其本身是一个含羧基的前体药，口服后被组织中酯酶转化成活性代谢物西拉普利拉，后者为竞争性ACEI，对血浆和组织ACE的抑制作用较强，具有较高的选择性和特异性。ACE抑制药能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，使醛固酮分泌减少，血浆肾素活性增高，从而使血管阻力降低，血压下降。西拉普利拉还能抑制缓激肽的降解，使血管阻力降低，从而有效降低卧位和立位血压。本药在降压时不引起反射性心动过速。长期给药时其降压作用可维持，突然停药不会引起血压迅速上升。 本药能扩张动脉和静脉，降低周围血管阻力（后负荷）及肺毛细血管楔嵌压（前负荷），从而改善心排血量，提高患者的运动耐量，从而改善心力衰竭。 2.药动学口服后迅速吸收并转化为有活性的西拉普利拉，生物利用度为60%左右，食物可略延迟其吸收，并减少15%的吸收量，但不致影响疗效。口服后1.5-2小时血中西拉普利拉浓度达峰值，其水平与剂量相关。口服后1小时起效，3-7小时达峰效应，作用维持约24小时。本药的分布容积为10-25L。西拉普利拉以原形由肾脏排出，半衰期为9小时，肾衰竭时半衰期延长，肾功能完全衰竭的患者无药物排泄。肾功能正常的老年人西拉普利拉的血浆浓度比年轻人高40%，中至重度的肝硬化患者药动学变化亦相似。本药及其代谢产物均可部分由血液透析清除。 |
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