阿拉普利的药理
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阿拉普利的药理 1.药效学本药为含巯基的新型血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，是前体药，在体内迅速转化为卡托普利而起作用。本药分解缓慢，具有较高的效力和较长的作用时间。其降压效应与治疗前血浆肾素活性无关。 本药的抗高血压作用机制尚不清楚，认为主要是竞争性抑制血管紧张素Ⅰ转换酶，使血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ的速度降低，并直接减少醛固酮分泌，引起小动脉、小静脉扩张，血管阻力下降，心脏前负荷和后负荷下降。还可影响激肽释放酶，阻碍缓激肽的降解，使缓激肽浓度升高，前列腺素合成增加。本药在降低血压时不影响心率。 本药可改善微血管内皮功能，作用机制可能是使血管紧张素Ⅱ、内皮素和超氧离子浓度降低，从而使缓激肽和前列环素浓度增高。 研究表明，本药能明显逆转高血压患者左心室肥大，对舒张期充盈的影响不确定。多巴酚丁胺负荷实验显示，本药可改善缺血区域的心肌血流，同时可降低整个冠状动脉系统的阻力。本药含巯基，有抗氧化作用，在缺血期间通过清除游离基而实?a href='http://www.b15k.com/baike/220/260259.html' target='_blank' style='color:#136ec2'>中脑啾；ぷ饔谩１疽┒孕募」Ｋ篮笤缙诘姆茄?a href='http://www.b15k.com/baike/220/256259.html' target='_blank' style='color:#136ec2'>动力学作用机制，目前尚在研究。 2.药动学口服吸收良好，生物利用度为67%，达峰时间为1-2小时，食物可延迟达峰时间，降压作用持续6-10小时。在肝脏去乙酰化迅速代谢为卡托普利，血中游离卡托普利、蛋白结合卡托普利和总卡托普利的半衰期分别为1.9小时、4.2小时和5.2小时。卡托普利可进入乳汁，但量很少。经肾和肠道排泄，24小时尿液总排出量为50%-70%。肾功能障碍可影响药物排出，肌酐清除率低于20ml/min的患者，卡托普利消除半衰期显著延长。血液透析可以清除本药。 |
