炎症

[拼音]：yanzheng

[外文]：inflammation

活的机体组织对致病因子损伤作用所产生的防御性反应。临床上十分常见。炎症局部常表现为红、肿、热、痛及功能障碍，同时常伴有全身性表现如发热、血白细胞增多或减少、全身单核吞噬细胞系统增生，出现局部淋巴结肿大和脾肿大等。炎症三大基本的病理变化为渗出、变质及增生。许多病名中没有“炎”字的疾病，如烧伤、冻伤、风湿病、强酸强碱中毒、疖、变态反应性疾病等，其基本病理过程也是炎症。炎症虽是机体的防御反应，是对机体有利的。年老、衰弱、营养不良的人，在致炎因子刺激下，炎症反应减弱，这标志着病情的沉重。但炎症也有对机体不利的一面，如乙型肝炎长期不愈，有时肝脏内出现肝细胞结节性增生并产生大量纤维组织，引起肝硬变，甚至肝癌。

人们有时称磺胺药片剂为“消炎片”，其实这种叫法是不对的。磺胺药的作用是抑制病原微生物，而不能减轻炎性反应。真正能减轻炎症反应的药物是肾上腺皮质激素类，这些药物用得恰当，便能减轻一些炎症反应带来的不利影响，但若使用过量便促使感染的发生或扩散。

炎症的原因

炎症的原因很多，主要的有：

（1）物理性因子如机械性损伤，过热或过冷，紫外线以及电离、放射等。

（2）化学性因子，无机物如强酸强碱或有机物，包括各种细菌毒素，组织坏死后生成的分解产物，异常堆积于体内的代谢产物如尿素尿酸等。

（3）生物性因子最多见，也最重要，如各种病原微生物如细菌、病毒、真菌及寄生虫等。

（4）免疫因子，如抗原－抗体反应、含有抗原物质的致敏淋巴细胞或吸入的有机粉尘等。

炎症局部的基本病理变化

任何炎症都有共同的基本病理变化：渗出、变质和增生，只是在不同的炎症中三者的程度和组成方式不同。

在炎症介质的作用下，首先局部细动脉反射性痉挛，很快就发生扩张充血。随着组织损害的加剧，血管壁通透性增高，血浆成分渗出到血管外（见渗出）。

是致炎因子引起的局部损伤性病变，此外组织内乳酸和酮体等酸性的氧化不全产物积聚，局部肿胀压迫血管导致缺血，嗜中性白细胞及巨噬细胞释放出酶及氧代谢产物（如自由基）等，这些均可引起组织和细胞的变质或坏死等。有时，坏死可以是炎症的主要病变，如病毒性肝炎时，急剧发生大片肝坏死（暴发性肝炎）。

是炎症时局部细胞的再生和增殖，是致炎因子和组织分解产物的刺激引起的有防卫及修复意义（见增生）。

炎症的分类

可按主要病变、基本病变或持续时间长、短等分类，因感染性炎症最多见，下文即以感染性炎症为主进行讨论：

可分为急性、慢性及亚急性炎症。

（1）急性炎症。急性炎症过程一般持续较短（数日到1个月），起病急，症状明显，局部病变以渗出性改变为主，变质性改变相对较轻，经过一定时日后，增生性改变才明显表现出来。急性炎症的渗出常以嗜中性白细胞渗出为主（如急性阑尾炎、急性细菌性痢疾等），但有时则以大单核细胞为主（如伤寒病）或以淋巴细胞为主（如某些病毒性感染等）。急性炎症时，一般全身性症状也常明显，如发热、无力、厌食、血中白细胞总数增多等。急性炎症的原因虽多种多样，发炎的组织也不同，但释放的介质相似，故初期的反应是类似的；但反应的强度及范围，则视引起炎症的原因及受累的组织不同而各异。许多理化因子及生物因子所致的炎症为急性，有一些病毒感染所致的急性炎症有自限性。经及时而适当的治疗后，急性炎症常可迅速痊愈。部分急性炎症可迁延不愈，转变成慢性炎症。许多理化因子生物因子所致。

（2）慢性炎症。炎症如持续时间较长（数月至数年）症状缓和。病理上是以增生性病变为主，变质及渗出过程相对较轻。表现为受累器官的主质细胞再生和（或）成纤维细胞的增生，形成主质细胞群和（或）胶原纤维（称纤维化）。炎症持续时间愈久，增生也愈明显。慢性炎症可因急性炎症未能及时治疗，迁延发展而来；致病因子毒性低时，可几乎一开始即引起慢性炎症，这见于结核菌、真菌、梅毒螺旋菌等感染时，亦见于致病因子为有害的无机物质（如矽）时，自身免疫性疾病，如桥本氏甲状腺炎、类风湿性关节炎等；当人体抵抗力较低而炎性因子继续存在时，也可表现为慢性炎症。

慢性炎症的主要病变为:a.单核的细胞(主要为大单核细胞/巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞)浸润。b.成纤维母细胞增生及纤维化。c.有时也有小血管增生及肉芽肿组织形成。

在慢性炎症时，大单核的细胞浸润是一个很重要的表现，它主要来自体血管内的大单核细胞，大单核细胞渗出小血管后，在血管外可转变为巨噬细胞，巨噬细胞在炎症介质(如C5a、纤维蛋白肽、嗜中性白细胞的阳离子蛋白质、激活的淋巴细胞释放的淋巴因子以及胶原或纤维联接蛋白的降解产物)作用下，于慢性炎区聚集。在局部进行有丝分裂繁殖。或在局部固定并长时间存活（主要见于惰性脂质及炭颗粒为致炎因子时）。

成纤维母细胞增生的机理尚不十分清楚。但已知血小板生长因子（PDGF，为多肽，由血小板α颗粒释放）和凝血酶是成纤维细胞的促分裂剂，成纤维细胞增生后出现胶原沉积。

现已知纤维蛋白有促进肉芽组织形成的作用，这可能是纤维蛋白及纤维蛋白原降解产物的作用，凝血酶是内皮细胞的促分裂剂。增生的内皮细胞及成纤维母细胞游入炎症灶，这可能与原胶及其降解产物、纤维连接蛋白分解产物、PDGF、肝素、淋巴因子等因子有关。

慢性炎症灶中其他重要的浸润细胞有：浆细胞（产生免疫球蛋白抗体的细胞）、淋巴细胞（可释放多种淋巴因子，参与细胞免疫，但也见于非免疫性炎症）。嗜酸性白细胞(主要见于IgE介导的炎症──Ⅰ型超敏反应、寄生虫病变等，有吞噬作用，能灭活组胺)及嗜中性白细胞（有时也见于慢性炎症，如放线菌病）。

（3）亚急性炎症。病程介于急性炎症及慢性炎症之间。但这个名词临床上很少使用。

根据炎症的三种基本病变可分为三大类，即

（1）变质性炎症。炎症病变以主质细胞变性、坏死为主，渗出与增生性病变相对转轻。多呈急性过程，多因重症感染或中毒引起，常出现器管功能的明显障碍。如暴发型病毒性肝炎的主要病变为肝细胞大量坏死，病人常死于肝昏迷，如果能度过急性期，又常因肝细胞及纤维细胞增生，发生肝硬变，晚期出现肝功能衰竭或食管静脉曲张破裂出血而死亡。白喉性心肌炎的主要病理改变为心肌细胞的肿胀、脂肪变和坏死。阿米巴痢疾时结肠粘膜，主要表现为溶组织性灶性坏死，形成许多溃疡，而渗出及增生性病变常不甚明显。

（2）渗出性炎症。以渗出病变为主，变性和坏死性改变是次要的，增生性改变多不甚明显。渗出性炎症，最常见于急性炎症。渗出性炎症最常见的病因为感染烧伤、冻伤等亦为渗出性炎症。可按渗出物的主要成分不同分为以下几种：

浆液性炎症。由于小血管损伤轻微，血管通透性仅轻度增高，故渗出物以血液中液体成分为主（包括蛋白质），细胞渗出少。常发生于粘膜、浆膜或疏松结缔组织。发生于粘膜或浆膜时，常有表面被复细胞的坏死脱落；若发生于疏松结缔组织，则常有明显水肿，炎症消退后，粘膜或浆膜被复细胞再生修复，结缔组织中水肿、充血等消退。若炎症持续时间短，如感冒等，可恢复正常，不存留炎症后改变；若渗出量大，又不易吸收或排出（如在心包腔中），则可影响器官功能。

纤维蛋白性炎症。由于小血管损伤稍为严重，血管通透性增高，致较大分子的纤维蛋白原得以渗出血管外，并在血管外转变为纤维蛋白(纤维素)。故渗出物以纤维蛋白为主，也含有一定量的以嗜中性白细胞为主的细胞成分。纤维蛋白性炎症的临床例子较多，例如白喉、细菌性痢疾、大叶肺炎的早期、尿毒症时的心包炎、伪膜性肠炎等。在白喉时，大量纤维蛋白覆盖于气管、支气管表面，成为伪膜。伪膜甚至可完全堵塞呼吸道，引起窒息。可由嗜中性白细胞释放的水解酶，使凝固的纤维蛋白液化。液化的纤维蛋白在白喉，可经口吐出体外，在其他疾病不能排出时，则可由新生并长入渗出物中的血管吸收。这时，往往伴有纤维组织增生。如果纤维组织增生，发生在体腔（如心包膜、胸膜腔、腹膜腔）中，可导致浆膜的脏层和壁层粘连、增厚，纤维组织收缩，影响脏器的功能；如缩窄性心包炎。以旧称坏死仅侵犯上皮表层的纤维性炎症称格鲁布（厚膜）性炎症，若坏死侵犯深层则称狄夫特里（固膜）性炎症。

化脓性炎症。常见于化脓性细菌，如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌等的感染。嗜中性白细胞为主的细胞大量渗出到小血管外，常有明显的组织坏死，嗜中性白细胞产生的蛋白水解酶液化坏死组织形成脓液，内含大量白细胞（多为变性、坏死的嗜中性粒细胞，这时称为脓细胞），溶解的坏死组织及渗出液中，常含致病菌。非细菌所致的化脓，称为无菌性化脓，见于股骨头等处。化脓性炎症主要有脓肿、蜂窝织炎两种类型。发生于脏器化脓性炎症（如脑膜、胸膜、腹膜等）。称化脓性脑膜炎、胸膜炎、腹膜炎，这时在脏器表面被覆一层脓性渗出物，脏器表面组织往往发生充血及变性，甚或坏死。大量脓液聚集于体腔（如胸膜腔）中，则称胸腔积脓或脓胸。

出血性炎症。由于小血管通透性增高，并有内皮细胞基底膜的损害，血液中的各种细胞（包括红细胞）及液体成分均能渗出；常发生于病原体毒性过强，小血管遭严重损害时，如炭疽杆菌感染、流行性出血热、以及脑膜炎球菌、立克次氏体感染等。这时渗出物中以红细胞为主，是最严重的一种炎症表现。但常与其他类型的炎症混合存在。

卡他性炎症。是一种无明显组织破坏的粘膜，浅表渗出性炎症，粘膜表充血、水肿，浸润、渗出物中含大量粘液。又分浆液性卡他（实为粘膜的浆液性炎症）、粘液性卡他、化脓性卡他（实为粘膜的化脓性炎症）。可见于鼻(如感冒)、眼（如卡他性结膜炎）、支气管（如麻疹）、胃、肠等。该词现已很少应用。

（3）增生性炎症。是以增生为主的炎症，往往也伴有较轻程度的渗出和变质；多见于慢性炎症（如风湿病）。但也可见于少数急性炎症中，如急性肾小球肾炎即是以肾小球的系膜细胞与毛细血管内皮细胞增生为主的炎症。肉芽肿也是一种特殊的慢性增生性炎症。

总之，炎症是生物进化过程中形成的，机体对致炎因子的损伤作用，所产生的一种防御反应。通过炎症的充血与渗出，使组织获得更多的营养和抗体等，可中和毒素，消灭致炎因子（如病原微生物），清除异物和组织碎屑。炎症的增生有助于组织的修复。同时，全身性反应的发热可以促使机体代谢增强，血中白细胞增多，单核细胞吞噬功能加强，抗体生成增多等。因此在炎症的治疗中，要促进炎症对机体有利的一面。首先要消除致炎因子的作用（如使用抗菌素消除病原菌，使用碱液以中和强酸，使用脱敏药物以消除超敏反应等），根据具体情况或使用冷敷减少局部的充血或使用热敷促进局部渗出的吸收。在脓肿形成时应切开排脓。急性阑尾炎时，可手术切除阑尾。若炎症反应过于强烈，会给人体造成危害，如胸腔渗出液太多，可妨碍肺、心活动，此时可穿刺抽出过多的胸水。渗出物中纤维蛋白过多，机化后形成粘连，纤维组织增生过重，形成过多的瘢痕组织，此时可使用肾上腺皮质激素，以减轻炎症的渗出及增生作用。少数中毒性肺炎、中毒性菌痢可导致中毒性休克，必须进行抗休克治疗。在老人、幼儿或机体抵抗力很低的病人，入侵的病原微生物大量繁殖，体内损伤过程占优势，则炎症可向周围扩散，病原微生物可经淋巴道、血道播散全身。此时应提高机体的抵抗力，使用强有力的抗菌素、采取输血输液、给氧、解毒，支持各重要脏器的功能等措施。