精神分裂症

一组较常见的、病因未明的精神障碍;以思维、情绪和行为互不协调、联想散漫、情感淡漠、言行怪异、脱离现实为主要临床特征;幻觉、妄想和异常自我体验颇多见,并常有人格改变。起病多在青壮年期;往往病程迁延,进展缓慢,部分患者可出现精神衰退。

1852年法国精神病学家B.A.莫雷尔首先采用“早发痴呆”一词作为起病于青少年期,最后发展为精神衰退的疾病的名称。其后有人相继提出“类偏狂痴呆”、“青春痴呆”、“紧张症”等病名以描述几类表现不同的病例。1896年德国精神病学家E.克雷佩林指出,这些精神病实际上是具有不同症状的同一疾病,常发生于青少年时期,最终多发展成为痴呆,因而把这一类精神疾患统称为“早发痴呆”(dementia praecox)。最初早发痴呆包括青春型、紧张型和偏执型三种类型,以后增添单纯型。他根据症状、病程和预后将本病与以躁狂和抑郁症状交替出现为特征的躁狂抑郁性精神病划分开来。1911年瑞士精神病学家E.布洛伊勒注意到本病不一定皆发生于青春期,也并不都以痴呆为结终。根据本病通常均有思维、情绪和行为分离的特点,他在《早发痴呆或精神分裂症病组》一书中,提出了“精神分裂症”这一名称,并认为这是由不同原因引起的一组疾病。

据12个国家(1975)的调查,本病的年患病率为 2~4‰。中国 12个地区(1982)的调查,在15岁以上人口中,本病患病率为4.8‰,终身患病率为5.7‰;城市居民患病率高于农村,女性患病率高于男性。国外(1965)报告本病的年发病率为0.22‰,国内(1980)调查,1964~1978年间本病平均年发病率0.12~0.36‰。国外(1975)汇集了19篇报告得出,本病的预期风险率为8.6‰。

病因

尚未明了。有资料支持的因素包括遗传,其证据主要来自家系调查、双生子和寄养子研究。近70年来国内外对本病患者进行家系调查的结果表明,患者近亲中本病的患病率明显高于一般居民,且与近亲患者血缘越近,患病率越高。大批双生子的研究发现,单合子双生子中的精神分裂症同病率显著高于双合子双生子,这显示遗传因素在发病中的重要作用。采用不同设计的寄养子研究,进一步论证了本病的发生与血缘关系密切相关,但并未排除环境因素在发病中的作用。连锁分析发现本病与5号染色体长臂DNA标记连锁,其结果有待进一步验证。本病的遗传方式,有单基因遗传、多基因遗传和遗传异源性三种假说,最后一种认为精神分裂症非单一疾病,但迄今无定论。气脑造影和计算机断层扫描(CT)发现,部分本病患者有脑室扩大等改变,尤以临床表现思维贫乏、情感淡漠、意志减退等“阴性”症状患者多见。另有一些患者出现无定位意义的神经系统体征和非特异性脑生物电异常。这些都提示本病可能有器质性起源,或与围产期并发症有关,或由病毒感染引起。部分本病患者就诊前人格不健全或其家庭关系不和谐,但很难判明这是疾病的原因还是患病的后果。临床资料表明,本病可由躯体疾病、分娩和心理社会因素诱发或导致复发,可是这些因素均无特异性。

发病机制

长期怀疑本病患者脑内有代谢异常。有几种主要假说:

(1)体内存在有毒的异常甲基化代谢产物蓄积;

(2)脑内5-羟色胺的神经传递作用减弱;

(3)脑内多巴胺系统活动过度。这些假说都缺乏直接证据。心理生理学研究结果提示,本病患者中枢神经系统警觉水平增高,而应激因素作用于警觉水平已经提高了的中枢神经系统有可能导致发病。

临床表现

颇不一致。起病可急可缓。急性起病者可以躯体因素或心理社会因素为诱因。缓慢起病者常无明显外界诱因,逐渐出现人格改变,或有类似神经症的表现。进入疾病发展阶段,思维障碍常很突出,主要表现为联想松弛,谈话缺乏中心思想。重者思维破裂,语句之间毫无联系,令人不解其意。甚至词与词之间也不连贯,语言支离破碎。有的患者说话不合逻辑,把不同性质的概念混淆起来;或内容空泛、抽象、意义含糊或荒谬。还可出现语流突然中断。60%患者有妄想,多系被害、被跟踪、非父母亲生、把无关事件与自身牵连起来等妄想;夸大、疑病、妒忌和被钟情妄想也颇常见。还可有自己的思想被抽取、被扩散、被揭露、被插入,自己的思想和行为受外力控制等异常内心体验。情绪障碍很常见,主要表现为情感迟钝,或情感与当时处境不协调,不时独自发笑。幻觉可见于70%以上的患者,尤以幻听常见。患者听见空中或自己脑内有声音评论自己的行为,听见声音对话,或听见声音把自己的思想说出来,这是本病颇具特征性的症状。还可有幻视、幻触、幻嗅、幻味和内脏幻觉,患者可对幻觉作妄想性解释。患者的行为可很奇特,做怪相、扮鬼脸,或出现刻板姿势和动作。疾病进入慢性阶段后,患者思想贫乏,言语减少,情感淡漠,意志显著减退,常离群独处,生活懒散,社会适应能力减低,乃至个人生活完全不能自理。不论急性或慢性患者,常有注意涣散,自知力缺失。但一般意识清晰,无定向障碍,记忆和智能也无明显损害。

一般说在急性期以幻觉、妄想、怪异行为等表现为主,这常称为“阳性症状”;在慢性期则以情感迟钝、意志缺乏、言行减少和社会性退缩为主,这常称为“阳性症状”。上述各种症状并非每一患者都有,也不是在整个病程中都能见到。按临床表现的不同,克雷佩林曾将本病分为以下四型:

青春型

起病于青少年期。联想散漫、逻辑荒谬、情感倒错、喜怒无常很突出,幻觉、不系统的妄想、幼稚愚蠢行为颇常见。有的患者迅速出现精神衰退。

单纯型

起病多在少年期。病程进展缓慢。以生活懒散、思维贫乏、情感迟钝、意志缺乏、行为退缩为基本特征。一般无幻觉、妄想。预后不佳。

紧张型

主要表现为精神运动性抑制,严重者不动、不食、不语,唾液和大小便潴留;或出现违拗或不自主顺从,或呈紧张性木僵状态。有的患者肢体任人摆布,长期停留在不舒适姿势也不改变,这称为蜡样屈曲。紧张性木僵可与紧张性激动状态交替出现。本型预后较好。

偏执型

起病年龄多在30岁左右。临床症状以妄想为主,可伴有幻觉,联想障碍和情感淡漠常不突出,病程较长,预后较青春型和单纯型为佳。

中华医学会(1989)的精神疾病分类沿用以上精神分裂症的传统分型;不能归入这四型者,则称为未分化型。国内外临床观察表明,除偏执型外,典型的紧张型和青春型现已不常见,单纯型因缺乏阳性症状和早期不易与人格障碍鉴别,大多数病例都归入未定型,从而失去分型的临床意义。于是对本病按预后好坏分型的主张日益受到重视。K.亚斯珀斯最早把本病分为“过程性”和“反应性”两类。E.布洛伊勒接受了这一观点,认为前者属器质性,预后较差,而后者为心因性,预后较好。1960年G.朗费尔特根据随访资料把本病分为真性精神分裂症(患者有情感迟钝、主动性缺乏、偏执症状和原发性妄想,相当于E.克雷佩林早发痴呆的概念,预后不佳)和精神分裂样状态(常由应激因素诱发,可伴有意识模糊和情绪障碍,预后较好)。用计算机断层扫描检查本病患者后,发现有脑室扩大者临床多表现为阴性症状,对精神药物反应不佳;而脑室不扩大者,多出现幻觉、妄想等阳性症状,用精神药物治疗效果较好。另一种趋势是,试图在典型的精神分裂症之外,建立新的疾病类型。有人把介于精神分裂症与情感性精神病之间的不典型病例,称为分裂情感性精神病。

病程与预后

据M.布洛伊勒随访资料,本病约有1/3的病例为持续病程,2/3的病例呈发作性。每次发作症状大多相似,而发作间歇期病情缓解常不完全,多遗有残留症状或人格改变。对本病预后的评价与诊断标准有关。按照严格标准诊断的精神分裂症,现代治疗未能使其预后有明显改善。克雷佩林于1919年报道,一组病例随访数年之后,仅17%达到良好社会适应水平。但迈耶-格罗斯(1932)在同一医院随访病例,16年之后有30%的本病患者达到了社会痊愈。其后1974年和1980年长期随访的两批病例获得了同样结果。就本病患者而言,一般认为提示良好的预后因素有:病前社会适应良好,既往无精神病史,病前人格健全,发病年龄较大,起病急,病程短,情感症状明显,计算机断层扫描未见脑室扩大。影响预后的其他因素还包括:及早采取适当的药物治疗和积极的康复措施。调查还发现,长期住院或与社会隔绝,缺少社会环境刺激的患者,容易出现言语内容贫乏、情感迟钝和社会性退缩等症状;而社会环境刺激过多,则可导致精神症状活跃和复发。

诊断和鉴别诊断

诊断主要依据临床表现。但没有哪一种症状为本病患者所特有或必有。对精神分裂症的认识和理解不一致,往往导致临床诊断意见分歧,因而确定一系列临床特征作为诊断本病的依据,并采取标准化诊断程序十分必要。虽然克雷佩林和E.布洛伊勒等早已对本病的临床特征作了详尽、细微的描述,且E.布洛伊勒还列举了本病的一些基本症状和附加症状,但最早提出精神分裂症临床相中最具诊断价值的一系列症状的是K.施奈德(1959)。他通过大量临床资料分析认定:思维发声,以第三人称“他”来称呼患者的幻听,评论性幻听、躯体幻觉、思想抽取或插入、思想扩散、妄想性知觉、被控制体验等是对诊断精神分裂症具有头等重要价值的症状,他称之为“一级症状”。然而这些症状并非本病所独有,有时也可见于躁狂抑郁性精神病,但依据这一组症状,却大大提高了本病诊断的可靠性。费纳(1972)在前人工作的基础上,首次提出了14种功能性精神障碍的诊断标准,其中包括明确的精神分裂症临床诊断标准。施皮策尔等(1978)相继修订这一套诊断标准,制定了《研究用诊断标准》和美国《精神障碍诊断和统计手册》第3版中各种精神障碍的诊断标准。《国际疾病分类》第10版的第 5章中精神分裂症的诊断标准也明确提了出来。1984年中国精神病学界通过讨论制定了适合中国情况的精神分裂症临床诊断标准,于1985年在《中华神经精神科杂志》上公布。1989年修订为第二版。其中症状标准除包括施奈德的一级症状之外,还纳入了精神分裂症常见的特征性思维、情感和行为障碍,病程要求至少在3个月以上才能成立诊断,并要求与一些容易混淆的疾病鉴别。脑器质性精神障碍,如颞叶癫痫、散发性脑炎、药物和酒中毒以及躯体疾病所致精神障碍,都可出现类似精神分裂症的表现,通过病史和检查,仔细排除这类疾病十分重要。其次,有精神诱因者需与反应性精神障碍鉴别。若病程持续发展或反复波动,并出现“一级症状”,则应首先考虑精神分裂症的可能。与情感性精神障碍的鉴别,取决于是否持续存在显著的心境障碍,以及幻觉、妄想等症状是否与心境障碍相关,如果回答是肯定的,应考虑情感性障碍的诊断。但精神分裂症有抑郁症状者并不少见。这类病例抑郁症状系继发于分裂症状之后,且在临床相中不占主导地位。青少年逐渐出现人格改变者,还应与人格障碍鉴别。长期观察有无“一级症状”或其他明确精神病性症状出现,有助于本病的确诊。

治疗

本病治疗的目的在于控制症状,预防复发,保持和恢复患者的社会适应能力。急性期以抗精神病药物治疗为主。常用药物有吩噻嗪类,如氯丙嗪、三氟拉嗪、奋乃静、氟奋乃静;丁酰苯类,如氟哌啶醇;硫杂蒽类,如泰尔登;以及其他类药物,如舒必利、氯氮平、五氟利多等。各类抗精神病药都有阻滞多巴胺受体的作用,治疗本病效果大体相似,唯副作用不尽相同,显效时间较慢,一般为4~6周左右。用药的方式是,从小剂量开始,逐渐增加达到足够剂量,连续4周以上,直到显效,然后用治疗剂量持续3~6个月,俟症状消退,病情稳定后,酌情减到维持量,连续2~3年或更长。少数病例用药之后症状迅速完全缓解,治疗3~6个月后可试行停药观察。若有复发趋势,立即恢复治疗剂量,连续治疗较长时间。维持治疗或对难于保证按时按量服药的患者,宜选用长效制剂,如口服五氟利多,每周一次;或用氟奋乃静癸酸酯肌肉注射,每2周一次;或氟哌啶醇癸酸酯,肌肉注射,每4周一次。抗精神病药物治疗期间,应注意观察药物副作用,并予以对症处理。迟发性运动障碍是较难处理的药物反应,避免长期大剂量用药是主要预防措施。对木僵状态、抑郁状态、拒食或有严重自杀企图的患者,可选用电休克治疗。一俟症状缓解,即改用抗精神病药物巩固,以防复发。慢性病例,以阴性症状为主者,单靠药物治疗效果常不满意。宜配合小组心理治疗、工娱治疗、行为治疗等,以促进精神康复。本病患者住院时间不宜过长,精神症状控制后宜及时出院,以增加与社会接触的机会。出院前做好家属工作,安排好药物治疗方案和定期随访。尽量避免精神刺激,让患者逐渐适应正常的社会生活,是预防本病复发、促进精神康复的重要措施。

精神分裂症病人在患病期间丧失自知力,不承认精神有病,即使在症状消失后,自知力也常不能完整恢复,对治疗多不主动。少数病人可有自杀企图。因此在整个治疗期间,甚至在康复阶段需要服用维持量药物时,所有药物都要家人妥善保管并监护病人服用。

本病的预防目前尚无有效手段。早期诊断、合理的治疗,以及良好的社会照顾,对防止病情恶化,预防意外,避免精神衰退十分重要。

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